Mejorar tiroiditis de Hashimoto

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Mejorar tiroiditis de hashimoto

 

mejorar tiroiditis de hashimoto

 

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno autoinmune en el cual los anticuerpos atacan a la glándula tiroides produciendo una inflamación crónica y una pérdida de función de la glándula, lo que conlleva al desarrollo de hipotiroidismo.

En el mecanismo etiopatogénico están implicadas tanto la inmunidad humoral como la celular. Se produce una activación de linfocitos T CD4 específicos para ciertos antígenos tiroideos. Una vez activadas, las células CD4 pueden estimular la secreción de anticuerpos por parte de las células B. Los tres principales antígenos diana son la tiroglobulina, las peroxidasas tiroideas y el receptor de TSH. Además de las células B productoras de anticuerpos, las CD4 activadas reclutan CD8 que tienen actividad citotóxica y son las responsables del desarrollo del hipotiroidismo.

Existe susceptibilidad genética para desarrollar la enfermedad, siendo más prevalente en pacientes con antecedentes familiares así como en personas con otras enfermedades autoinmunes.

Además de la susceptibilidad genética, existen factores de riesgo no genéticos que aún no están bien definidos: algunos que se están estudiando son la alta ingesta de yodo, obesidad, gestación, tratamiento con citoquinas o interferón α o la edad.

Es más prevalente en la mujer y se incrementa con la edad.

En las primeras etapas de la enfermedad pueden no presentarse síntomas. Según la evolución pueden aparecer síntomas característicos del hipotiroidismo y/o bocio.

Hoy en día, el diagnóstico se hace bien mediante examen físico o ecografía tiroidea donde se puede observar un aumento de tamaño de la glándula tiroides (bocio). O mediante analítica de sangre caracterizada por alteración de los valores de hormonas tiroideas y TSH y/o niveles elevados de anticuerpos antitiroideos en sangre (antiperoxidasa, antitiroglobulina o ambos).

El tratamiento de elección del hipotiroidismo es la levotiroxina (T4) .

Pero, ¿creéis que se pueden llevar a cabo otras medidas para mejorar la evolución de la enfermedad? Aparte de un correcto cumplimiento del tratamiento farmacológico.

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MEJORAR LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Toma correcta de medicación (levotiroxina).

Actividad física regular, combinar ejercicios de fuerza con cardio.

Dormir suficientes horas y control del estrés.

Alimentación saludable, enfocada a no aumentar estado inflamatorio.

Incluir fuentes de yodo, zinc, hierro, magnesio, vitamina A y selenio. Minerales necesarios para un correcto funcionamiento del tiroides.

Evitar alimentos bociogenos crudos (aumentan aparición de bocio).

La eliminación de la lactosa solo es necesaria en personas con intolerancia a la lactosa. Mejor priorizar lácteos de cabra u oveja que son menos inflamatorios.

Quitar el gluten con la tiroiditis de hashimoto

En muchas ocasiones la tiroiditis de Hashimoto va asociada a celiaquía o a intolerancia al gluten no celiaca. En caso de estos diagnósticos SÍ se debe eliminar el gluten de la dieta.
Hay una falta de datos en esta área para científicamente apoyar la eliminación del gluten en caso de hipotiroidismo autoinmune. Solo hay un estudio experimental donde se haya observado una disminución de los anticuerpos antitiroideos en pacientes que llevaron una dieta sin gluten por lo cual no es suficiente para llevar a la práctica clínica.

Seguir una dieta sin gluten está justificado solo en el caso de coexistencia con enfermedad celíaca o intolerancia al gluten no celiaca.

¿MI RECOMENDACIÓN? Se puede llevar a cabo una dieta baja en gluten ya a que nivel inflamatorio tiene más ventajas (priorizar harinas de espelta o centeno, pastas de legumbres, etc)

Uso de suplementación en la tiroiditis de hashimoto

La suplementación con zinc, vitamina A y magnesio puede tener efectos beneficiosos en pacientes con hipotiroidismo de origen autoinmune. En un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo con dos grupos paralelos, en el que participaron 86 pacientes mejoraron los parámetros en el grupo que tomó suplementación.

 

Vitamina D y tiroiditis de hashimoto

¿Y LA VITAMINA D? En algunos estudios se han documentado niveles más bajos de vitamina D en pacientes con anticuerpos y TSH más elevados. Sin embargo aún no hay investigaciones sobre si la vitamina D puede estar presente en la patogenia o tratamiento de esta enfermedad. Por lo cual la recomendación es la misma que para la población.

 

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

El hipotiroidismo subclínico se define por la presencia de concentraciones séricas de TSH por encima del límite superior de la normalidad establecida junto con concentraciones de hormonas tiroideas (T4 y T3) dentro del intervalo de referencia poblacional, en personas sin antecedentes de patología tiroidea ni tratamiento por trastorno del tiroides.

Más frecuente en mujeres.?El diagnóstico es a través de alteraciones analíticas.?El síntoma que suele dar la voz de alarma es el cansancio o astenia.
Las causas principales son: déficit de yodo en la dieta, estadios iniciales de enfermedades tiroideas autoinmunes, como consecuencia de una cirugía tiroidea o secundaria al uso de algunos fármacos.

Puede ser transitorio o evolucionar a un hipotiroidismo primario franco.
En función de los valores de TSH se clasificará en leve o severo.

⚠️Los valores de referencia de TSH pueden variar en función del laboratorio y de la zona geográfica.

❓En qué casos es necesario tratamiento? En próximas publicaciones os hablaré sobre lo que dicen los estudios y las guías de práctica clínica respecto al tratamiento.

Para valoraciones de casos personales de tiroiditis de hashimoto podéis solicitar consulta online vía email o videollamada a través de mi web.

 

TRATAMIENTO MÉDICO EN HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

El tratamiento debe ser siempre individualizado para la tiroiditis de hashimoto, valorando edad, niveles de TSH, presencia o no de anticuerpos antitiroideos y patologías asociadas.

En una revisión sistemática de los ensayos publicados, que incluía pacientes de todas las edades con hipotiroidismo subclínico con TSH<10, el uso de levotiroxina no se asoció con mejoría en la calidad de vida, ni mejoría de síntomas.

TRUST, es un ensayo aleatorizado realizado durante 12 meses en el que se trataron dos grupos de mujeres con hipotiroidismo subclínico persistente, uno de los grupos recibió tratamiento con levotiroxina y otro con placebo y se valoraron los síntomas, sin encontrarse beneficios en el grupo de tratamiento. Pero este ensayo no incluyó a pacientes jóvenes.

Sin embargo, los estudios más recientes muestran que el riesgo cardiovascular aumenta con cifras ≥10mU/L de TSH y es por ello que, en determinados pacientes con factores de riesgo cardiovascular o síntomas persistentes se propone tratamiento con hormona tiroidea aunque no haya datos concluyentes de eficacia a este respecto.

Mención especial son los pacientes ancianos donde se pueden considerar normales cifras más altas de TSH debido a una adaptación del organismo al envejecimiento. Esto tiene mucha importancia a la hora del diagnóstico y de la decisión sobre el tratamiento.

Otra situación especial es la gestación, en la que los valores de normalidad de la TSH varían respecto de la población general.

⭕️En resumen, las guías clínicas más actuales publicadas recomiendan en población general iniciar tratamiento en pacientes con TSH mayor a 10 mUI/l.

⭕️Con respecto a los pacientes con TSH entre 4,5 y 10 mUI/l recomiendan tratar a pacientes jóvenes sintomáticos y a pacientes con enfermedades cardiovasculares asociadas y recomienda valorar tratamiento según criterio médico y analítico en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune positiva.

⭕️Se podría valorar también tratamiento en casos de hipotiroidismo subclínico con presencia de nódulos o bocio.

El tratamiento de elección consiste en la terapia sustitutiva hormonal con levotiroxina oral. Ello tendría que asumirlo en médico responsable y debe ser con receta médica.

 

Bibliografía:

https://es.wikipedia.org/wiki/Tiroiditis

Manual Seen Capítulo 28.HIPOTIROIDISMO https://manual.seen.es/article?id=55114c0f-8058-4ef6-8492-2bcdac18103c

 

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